La denominación hígado cardíaco o de estasis designa todas las alteraciones orgánicas y funcionales hepáticas que aparecen cuando existe una dificultad al retorno venoso promovida por una enfermedad cardíaca que ocasiona un aumento de la presión auricular derecha. Frecuentemente, ello se asocia a una disminución en el gasto cardíaco, con la consiguiente reducción del flujo sanguíneo hepático. Las manifestaciones clínicas del hígado de estasis pueden aparecer en el curso evolutivo de la insuficiencia cardíaca congestiva, pero suelen ser clínicamente más relevantes en la pericarditis constrictiva y en la enfermedad valvular tricuspídea grave. La repercusión en el hígado suele depender más de la intensidad y la duracíón del trastorno circulatorio que de su etiología.
Cuadro clínico
La congestión hepática causa la hepatomegalia que aparece en durante las descompensaciones cardíacas, mientras que la reduccción del flujo sanguíneo hepático, unida a una menor oxigenación sanguínea, produce anoxia de los hepatocitos. La estasis venosa y la anoxia hepática, originan necrosis hepatocitaria, preferentemente centrolobulillar. La hepatomegalia de estasis suele ser dolorosa debido a la distensión de la cápsula de Glisson; suele acompañarse de dispepsia gastrointestinal, meteorismo, digestiones pesadas y anorexia. La hepatomegalia pulsátil expresa insuficiencia tricuspídea; si la fibrosis hepática es muy intensa, la pulsación desaparece. En ocasiones puede existir una ictericia moderada.
Existe reflujo hepatoyugular. Para explorarlo se debe apretar con una mano el abdomen o indicar al paciente que eleve los pies. No es aconsejable presionar sobre la zona hepática, ya que, al provocar dolor, el enfermo puede efctuar una maniobra de Valsalva, ocasionando un aumento de la presión venosa y dilatación de las venas yugulares (reflujo hepatoyugular falsamente positivo). La esplenomegalia no es infrecuente.
En los casos de hipertensión venosa acusada puede aparecer ascitis, que suele ser rica en proteínas. Los síntomas neurológicos de confusión, letargo y coma de los enfermos cardíacos están íntimamente relacionados con la anoxia cerebral, aunque se ha señalado la existencia de una verdadera encefalopatía hepática sin cirrosis ocasionada por mecanismos fisiopatológicos no bien aclarados.
Función hepática
Las alteraciones son inespecíficas. En la fase de descompensación cardíaca aguda, las transaminasas suelen estar elevadas, lo mismo que la fosfatasa alcalina y la gammaglutamiltranspeptidas (GGT). La tasa de protrombina es, a menudo, baja y resistente a la terapéutica con vitamina K.
Diagnóstico
Por lo general es sencillo. La historia, la exploración física, la radiografía de tórax y el ECG son suficientes para establecer el diagnóstico. La ecografía puede ser de extraordinaria ayuda al mostrar unas venas suprahepáticas aumentadas de tamaño. Sin embargo, en determinado casos pueden plantear dudas, sobre todo si no existen manifestaciones clínicas propiamente cardiológicas o cuando se sospecha la asociación con una cirrosis hepática. Además, en ocasiones el planteamiento de técnicas terapéuticas como el recambio valvular o el trasplante cardíaco van a obligar a establecer un diagnóstico preciso del grado de afección hepática para poder establecer la potencial reversibilidad de estas manifestaciones y/o la posible tolerancia a la intervención quirúrgica. En estos casos el diagnóstico sólo puede establecerse realizando un estudio hemodinámico hepático en el curso del cual se podrá realizar una biopsia hepática transyugular, que disminuye el riesgo de hemoperitoneo que puede presentarse al realizar una biopsia percutánea en un hígado congestivo. En el hígado de estasis la hipertensión portal es de tipo postsinusoidal. La presión suprahepática libre está elevada, siendo similar a la presión venosa central y algo menor que la presión suprahepática enclavada, de manera que la diferencia entre ambas es mínima. En cambio, en la cirroris hepática la presión enclavada está aumentada, mientras que la libre es normal.
2008
